Principali gruppi di farmaci antiulcera. Helicobacter pylori. Classificazione. I migliori medicinali per il trattamento delle ulcere allo stomaco Farmaci antiulcera

Il trattamento farmacologico delle ulcere gastriche e duodenali è il metodo principale per portare la malattia in remissione. Qualunque metodi tradizionali i trattamenti sono significativamente meno efficaci della terapia farmacologica e in alcuni casi portano addirittura a un peggioramento.

La terapia farmacologica viene effettuata non da un gruppo specifico di farmaci, ma da diversi contemporaneamente. È possibile trattare con successo l'ulcera peptica solo combinando diversi gruppi di farmaci, cosa che dovrebbe essere eseguita esclusivamente da un gastroenterologo.

In questo articolo parleremo in dettaglio di quali farmaci i medici prescrivono ai pazienti con ulcera duodenale e gastrica e quali sono i loro prezzi.

Un'affermazione innegabile è che è semplicemente necessario assumere farmaci durante il trattamento dell'ulcera peptica. I medicinali sono destinati ad un effetto sistematico e rapido nell'alleviare le ulcere peptiche sia dello stomaco che del duodeno.

Cioè, in poche parole, dove, con l'aiuto di aggiustamenti nutrizionali e l'uso di ricette popolari, il processo di remissione della malattia sarà raggiunto dopo mesi, se trattato con farmaci, il conteggio andrà avanti in giorni.

Inoltre, i farmaci in molti aspetti del trattamento non hanno analoghi medicina tradizionale. Ad esempio, gli antidolorifici sintetici non hanno analoghi così efficaci tra le ricette tradizionali.

È importante notare che la terapia farmacologica contro le ulcere dovrebbe essere prescritto esclusivamente da un gastroenterologo o, in caso di malattia lieve, da un terapista. Autoprescriversi e assumere farmaci è pericoloso per la vita.

Indicazioni per il trattamento farmacologico delle ulcere

Esistono indicazioni e controindicazioni alla terapia farmacologica per le ulcere gastriche e duodenali. È necessario trattare l'ulcera peptica con farmaci nei seguenti casi:

1. A .
2. Se non ci sono effetti utilizzando .
3. Con evidente progressione della malattia.
4. Per lesioni infettive dello stomaco e del duodeno (gli antibiotici per le ulcere con infezione sono il farmaco di scelta).
5. In presenza di sindrome del dolore pronunciata (vengono prescritti antidolorifici).
6. Se confermato.
7. Nel decorso cronico della malattia.
8. Al fine di prevenire l'esacerbazione una volta raggiunta la remissione.

Controindicazioni al trattamento farmacologico delle ulcere

Esistono anche controindicazioni significative alla prescrizione di farmaci a un paziente con lesioni ulcerative dello stomaco e del duodeno.

Le controindicazioni includono:

• forte sanguinamento durante l'esacerbazione o l'esordio acuto della malattia;
• storia di reazioni allergiche a determinati farmaci essenziali;
• intolleranza individuale ai farmaci non allergici;
• alcuni farmaci sono vietati durante la gravidanza;
• in alcuni casi, in presenza di malattie come l'AIDS e diabete;
• per danni infiammatori e tossici al fegato e ai reni;
• in alcuni casi con vaccinazione recente;
• in alcuni casi nei bambini sotto i 12 anni;
• in presenza di patologia infettiva generalizzata (sistemica).

Gruppi di farmaci per il trattamento delle ulcere

I farmaci antiulcera sono divisi in un gran numero di gruppi, che differiscono nella direzione dell'azione e nel risultato finale. Ci sono i seguenti gruppi di farmaci antiulcera:

1. Antibiotici per le ulcere dello stomaco e del duodeno (comprese le ulcere duodenali).
2. Antiacidi antiulcera.
3. Bloccanti dei recettori dell'istamina.
4. Riparatori antiulcera.
5. Gastroprotettori (per alleviare l'infiammazione).
6. Antispastici (a volte prescritti come antidolorifici) e analgesici sistemici (veri antidolorifici).
7. Anticolinergici.
8. Gangliobloccanti.
9. Terapia antiemetica.
10. Triplice terapia.
11. Terapia quadrupla.

Di norma, le ulcere gastriche e duodenali non vengono mai trattate con un gruppo specifico di farmaci. Questa malattia può essere curata solo combinando farmaci tra loro, spesso empiricamente (attraverso tentativi ed errori).

Nel trattamento delle ulcere gastriche e duodenali, viene data preferenza alle forme di dosaggio orali (compresse, sospensioni). Le supposte e le iniezioni vengono utilizzate meno frequentemente e di solito nei casi gravi della malattia.

Antibiotici per le ulcere

I farmaci antimicrobici per il trattamento delle ulcere peptiche vengono utilizzati principalmente per uccidere o ridurre il numero dei batteri H. Pylori. È responsabile della stragrande maggioranza dei casi di ulcere gastrointestinali (oltre il 97% dei casi).

I farmaci di questo gruppo vengono prescritti con cautela e quando si inizia la terapia il paziente viene costantemente monitorato, poiché gli antibiotici spesso causano diarrea associata agli antibiotici. Va inoltre tenuto presente che gli antibiotici vengono utilizzati sia per il trattamento che per la prevenzione delle ulcere.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la terapia comprende farmaci antimicrobici dei seguenti gruppi (in iniezioni e compresse):

• gruppo di macrolidi: “Eritromicina” (obsoleto, ormai usato raramente) e “Claritromicina”;
• gruppo di penicilline: “Amoxicillina”;
• gruppo antiprotozoico: “metronidazolo” obsoleto ma ancora molto efficace;
• gruppo tetraciclina: “Tetraciclina”, meno spesso “Minociclina”.

Antibiotici per le ulcere (video)

Antiacidi per il trattamento delle ulcere

Gli antiacidi sono usati come agenti antisettici (da non confondere con antimicrobici), adsorbenti (rimuovendo le tossine) e avvolgenti (proteggendo le mucose). Rimuovono l'eccesso di acido nello stomaco e riducono significativamente l'attività degli enzimi gastrointestinali, che aggravano il decorso dell'ulcera, mantenendola e aumentando i sintomi generali.

Vari regimi di trattamento per l'ulcera peptica includono i seguenti farmaci di questo gruppo:

• "Almagel" in sospensione;
• "Maalox" in sospensione;
• Compresse "Gastal";
• Compresse "Phosphalugel";
• Compresse "bicarbonato di sodio".

Farmaci che bloccano i recettori dell’istamina

I bloccanti dei recettori dell'istamina sono necessari per disabilitare i recettori delle cellule parietali delle ghiandole. Spegnendoli diventa possibile ottenere una diminuzione della produzione di succo gastrico e alleviare l'infiammazione dell'ulcera.

Nel trattamento di questa malattia vengono utilizzati i seguenti bloccanti dei recettori dell'istamina (in compresse):

• "Ranitidina" (seconda generazione di bloccanti dell'istamina);
• "Nizatidin" (seconda generazione);
• "Roxatidina" (seconda generazione);
• "Famotidina" (seconda generazione);
• "Cimetidina" (di prima generazione, il farmaco è obsoleto, quindi ora viene utilizzato molto raramente).

Rimedi per le ulcere

I riparatori sono necessari per migliorare le capacità rigenerative del sistema del tratto gastrointestinale del paziente. Allo stesso tempo, non solo rigenerano la mucosa, ma ripristinano anche il trofismo generale e la microcircolazione del sangue capillare nell'area dei difetti erosivi e ulcerativi.

• "Solcoseryl" (iniezioni);
• "Actovegin" (iniezioni);
• "Gastrofarm" (in compresse);
• "Retabolil" (iniezioni);
• Il metiluracile e l'estratto di aloe sono meno comunemente usati sotto forma di compresse.

Gastroprotettori per le ulcere

I preparati di questo gruppo sono a base di dicitrato di tripotassio di bismuto, subnitrato e, di conseguenza, acido alginico. Sono necessari per ridurre significativamente l'infiammazione nell'area dell'ulcera e nei tessuti sani adiacenti. Inoltre, i gastroprotettori hanno, sebbene relativamente deboli, ancora proprietà battericide. Tali farmaci vengono utilizzati non solo per il trattamento delle ulcere e della gastrite, ma anche per la loro prevenzione.

Il farmaco "De-Nol" per le ulcere dello stomaco e del duodeno

I gastroprotettori per il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali comprendono i seguenti farmaci (in compresse):

• "Sucralfato";
• "Solcoseryl";
• “De-Nol” (selezionato nella maggior parte dei casi);
• "Enprostil";
• "Misoprostolo";
• "Biogastron";
• "Amigluracil";
• "Ossiferricarbonio di sodio."

Antispastici per le ulcere

Gli antispastici per le ulcere agiscono come antidolorifici (più precisamente, antidolorifici). Con il loro aiuto, puoi ridurre significativamente il dolore e rendere la vita più facile al paziente durante il periodo di trattamento. Di norma gli antispastici non vengono mai prescritti come un farmaco specifico, ma solo come combinazione di due o tre farmaci.

Il gruppo di farmaci antispastici per lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale comprende i seguenti farmaci (solo in compresse):

• "Galidor";
• "Dibazolo";
• "Papaverina";
• "No-Spa."

Anticolinergici per le ulcere

I cosiddetti farmaci M-anticolinergici sono progettati per ridurre la produzione di pepsina e acido gastrico. Inoltre, con il loro aiuto è possibile rilassare le pareti muscolari dello stomaco e prolungare l'effetto degli antiacidi.

Il farmaco "Metacin" per le ulcere dello stomaco e del duodeno

I farmaci del gruppo M-anticolinergico includono farmaci (sotto forma di compresse) come:

• "Gastrocepina";
• "Buskopan";
• "Platifillin";
• "Metacina";
• "Etpenale".

Bloccanti gangliari per le ulcere

I bloccanti gangliari hanno lo scopo di ridurre o bloccare completamente il passaggio degli impulsi al tratto gastrointestinale dal sistema nervoso simpatico. Per questo motivo è possibile influenzare il tono dei piccoli vasi nel tratto gastrointestinale, aumentando il flusso sanguigno allo stomaco e al duodeno.

In definitiva, ciò ha un effetto positivo sulla velocità di rigenerazione della malattia e allo stesso tempo si riduce l’intensità del dolore.

Quando si mettono in remissione le ulcere gastriche e duodenali, vengono utilizzati i seguenti bloccanti gangliari (in iniezioni e compresse, a seconda della gravità dell'ulcera peptica):

• "Benzoesonio";
• "Dimecolina";
• "Canfonio";
• "Quaterone";
• "Temechin".

Farmaci antiemetici per le ulcere

Con l'ulcera peptica del tratto gastrointestinale, nausea e vomito, che di solito non portano sollievo, si verificano nel 60-70% dei pazienti di tutte le fasce d'età. Con l'aiuto di farmaci antiemetici è possibile eliminare i sintomi della nausea e ridurre (o eliminare completamente) il numero di vomiti durante il giorno.

Il farmaco "Motilium" per le ulcere gastrointestinali

Per l'ulcera peptica di tutte le parti del tratto gastrointestinale, vengono utilizzati i seguenti antiemetici (sotto forma di compresse, per vomito frequente - iniezioni o supposte):

• "Motilium";
• "Cerucale";
• "Metoclopramide."

Triplice terapia nel trattamento delle ulcere con farmaci

La tripla terapia si riferisce all'uso complesso e combinato di farmaci di tre diversi gruppi, adatti al trattamento delle ulcere non complicate nella stragrande maggioranza dei pazienti. Questo è un regime terapeutico di base che viene prescritto a quasi tutti i pazienti con un'ulcera appena scoperta o durante la sua esacerbazione.

Se è inefficace, viene elaborato un regime di trattamento individuale, calcolato individualmente per un particolare paziente. La tripla terapia prevede l'uso dei seguenti farmaci:

1. Antibiotici dei gruppi tetraciclina e penicillina, nonché macrolidi. I farmaci di scelta sono: Amoxicillina compresse, Ampicillina compresse e Claritromicina compresse.
2. Derivati ​​del farmaco "Nitroimidazolo". Vale a dire: metronidazolo, ornidazolo e, meno comunemente, tinidazolo.
3. Preparati Vistum: la medicina migliore e più popolare in questo gruppo è De-Nol.

Terapia quadrupla nel trattamento delle ulcere con farmaci

La quadterapia viene utilizzata nei casi in cui la tripla terapia classica non è stata sufficiente a portare la malattia in remissione. La terapia quad ha un gran numero di farmaci prescritti.

Il regime di trattamento per questo metodo di trattamento comprende farmaci dei seguenti gruppi:

1. Farmaci antimicrobici del gruppo delle penicilline, dei fluorochinoli e dei macrolidi. Vale a dire: compresse di amoxicillina, roxitromicina, moxifloxacina e ciprofloxacina.
2. Agenti antifungini e antiprotozoari: solo metronidazolo.
3. Inibitori della pompa protonica: omeprazolo.
4. Subcitrato di bismuto o, in casi più rari, dicitrato di bismuto tripotassico.

L'efficacia della terapia quadrupla per l'ulcera peptica acuta è superiore al 90%. Nel decorso cronico della malattia l'efficacia è inferiore e ammonta al 60-70%.

Principali gruppi di farmaci antiulcera

Poiché l'ulcera peptica si basa su uno squilibrio tra fattori aggressivi e protettivi, il trattamento farmacologico dovrebbe essere mirato ad eliminare l'aggressione del succo gastrico e a stimolare la protezione della mucosa.

Per ridurre l'aggressività dei succhi gastrici si utilizzano due gruppi di farmaci: quelli che riducono la secrezione di acido cloridrico neutralizzandolo.

FARMACI ANTI SECRETORI

(I.) COLINOLITICI:

1.M-anticolinergici:

· non selettivo

Atropina solfato

Bromidrato di ioscina (scopolamina)

Bromidrato di omatropina

Platifillina idrotartrato

Iosciamina

Radobellin (preparati belladonna)

Metacinio

Clorosile

· selettivo

Pirenzepina dicloridrato (gastrocepina)

Telenzepina

2.M-N-Anticolinergici

Aprofen =cloridrato=

Arpenal =cloridrato=

Spasmolitina = cloridrato = (difacil)

Gastrikson

Ganglefin cloridrato (ganglerone)

Fubromegan =iodometilato=

(II.) BLOCCANTI H2-ISTAMINA:

Cimetidina (belomet, histodil, tagamet, tsinamet)

Ranitidina (Zantac, Ranisan)

Famotidina (pepdul, gastrosidina)

Nizatidina (Axide)

(III.) INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA:

Omeprazolo (Losec)

Lanzoprazolo

Picoprazolo

Timoprazolo

(IV.) ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE:

Misoprostolo (Cytotec)

Arba perdonato

Rioprostil

(V.) ALTRI GRUPPI:

Proglumide

Acetazolamide (diacarb)

Sandostatina

Dalargin

Quifenadina = cloridrato = (fenkarol)

· antagonisti del calcio

Verapamil cloridrato (isoptin, finoptin)

Nifedipina (Corinfar, Cordafen, Fenigidina)

ANTIACIDI

(I.) ASSORBIBILE:

Bicarbonato di sodio

Carbonato di calcio

(II.) NON ASSORBIBILE:

Idrossido di alluminio

Almagel (idrossido di alluminio + ossido di magnesio)

Phosphalugel (alfogel) - fosfato di alluminio + pectina + agar-agar

Gastal (idrossido di alluminio + carbonato di magnesio)

Sucralfato (ventre)

Diidrossicarbonato di sodio e alluminio (alugastrina)

(II.) MISTO:

Vikalin
Vikair

PRODOTTI CHE MIGLIORANO LA PROTEZIONE DELLA MUCOSA

(I.) PREPARAZIONI DI BISMUTO COLLOIDALE:

Bismuto subcitrato colloidale (de-nol, tribimol)

(II.) PEPTIDI OPIOIDI:

Dalargin

(III.) ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE:

Misoprostolo (Cytotec)

(IV.) ALTRI GRUPPI:

Carbenoxolone

Sucralfato

Ora per ogni gruppo:

Bloccanti dei recettori M-colinergici

Antagonisti indiscriminati

Atropina solfato provoca un blocco dei recettori M-colinergici, rendendoli insensibili all'acetilcolina formata all'estremità dei nervi parasimpatici postgangliari (colinergici). L'atropina riduce la secrezione di saliva, ghiandole gastriche, bronchiali, sudoripare, pancreas, provoca tachicardia e riduce il tono degli organi muscolari lisci. T1/2 di atropina va da 1 a 1,5 ore, quindi è necessaria la somministrazione frequente (ogni 2-3 ore) del farmaco.

Atropina indicato per ulcera duodenale, pilorospasmo, colecistite, colelitiasi, spasmi intestinali e delle vie urinarie, broncospasmo.

Le dosi di atropina sono individuali. Si usa solitamente sotto forma di compresse o polvere, 0,0005 g 1-2 volte al giorno, oppure 5-10 gocce di soluzione allo 0,1% prima dei pasti 2-3 volte al giorno, oppure 0,5-1,0 ml di soluzione allo 0,1% per via sottocutanea, per via intramuscolare, meno spesso per via endovenosa 2-3 volte al giorno durante un'esacerbazione dell'ulcera duodenale e della sindrome del dolore grave.

Il farmaco non deve essere prescritto per il glaucoma.

La platifillina è vicina nelle sue proprietà all'atropina, che come agente antispasmodico viene spesso utilizzata per la farmacoterapia sotto forma di compresse da 5 mg o soluzione allo 0,2%.

Metacina appartiene agli anticolinergici M, ha un'efficacia inferiore all'atropina. Indicato per ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno, spasmi della muscolatura liscia intestinale.

Usarlo 0,2 mg 1-3 volte al giorno o 0,5-1,0 ml di una soluzione allo 0,1% 2 volte al giorno. La metacina è controindicata nel glaucoma.

Clorosile è un farmaco domestico che supera l'effetto dell'atropina in termini di effetto analgesico e percentuale di guarigione dell'ulcera. Le sue dosi sono: 1 ml 0,1% 2 volte al giorno per via sottocutanea per 6-8 giorni, quindi? in compresse da 0,002 g, 2 compresse (0,004) 3-4 volte 2-3 settimane. In combinazione con gli antiacidi, il farmaco è più efficace.

Bromuro di propantelina (probantina) è un anticolinergico a lunga durata d'azione. La probantina viene assunta 15 mg 3 volte al giorno prima dei pasti.

Il bromuro di propantelina è prescritto per le ulcere peptiche, la pancreatite acuta e durante l'endoscopia.

Il farmaco è controindicato nel glaucoma, nelle malattie ostruttive del tratto gastrointestinale e del tratto urinario, nella colite ulcerosa grave, nell'esofagite da reflusso e nell'ernia diaframmatica, nella miastenia grave.

I bloccanti dei recettori M-colinergici (gruppo dell'atropina), sebbene abbiano un effetto antisecretorio dose-dipendente, sono in grado di sopprimere la secrezione basale solo del 30-50% alle dosi terapeutiche normali e, inoltre, di ridurre la secrezione pancreatica, il che rende il loro uso irrazionale in monoterapia per le ulcere. Inoltre, a causa della scarsa selettività d'azione, provocano spesso effetti collaterali sistemici (secchezza delle fauci, disturbi dell'accomodazione, tachicardia, disturbi urinari). Va ricordato che i bloccanti dei recettori M-colinergici normalizzano la funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno, che è probabilmente associata al loro effetto analgesico. L'indicazione per il loro utilizzo è un forte dolore, soprattutto di notte. Possono essere utilizzati anche per la sindrome di Zollinger-Ellison, fornendo, in combinazione con i bloccanti dei recettori H2 dell'istamina, un'inibizione più pronunciata della funzione secretoria gastrica rispetto all'utilizzo dei soli bloccanti dei recettori H2 dell'istamina.

Antagonisti selettivi dei recettori M-colinergici

Il bloccante anticolinergico selettivo M1 presenta vantaggi significativi rispetto all'atropina: PIRENZEPINA ( gastrocepina). Ha un effetto selettivo sui recettori M2 delle cellule parietali, bloccando la secrezione di acido cloridrico e non provoca effetti collaterali. È più debole dell'atropina e sopprime la secrezione di acido cloridrico (basale e stimolata). L'efficacia della soppressione della secrezione basale con pirenzepina è del 50-60%, il che non è sufficiente in caso di grave iperacidità. La pirenzepina non blocca la produzione di muco protettivo ed enzimi, migliora la microcircolazione nella mucosa dello stomaco e del duodeno, sopprime la proteolisi intragastrica, ad es. agisce come citoprotettore e non ha gli stessi effetti collaterali dell'atropina (ad eccezione della secchezza delle fauci e in alcuni casi delle feci molli).

Di struttura chimica la gastrocepina è un composto benzodiazepinico triciclico. Si differenzia dalle tipiche benzodiazepine tricicliche con attività neurotropica per la sua lipofilia relativamente bassa e buona idrofilicità, che aumenta la polarità della molecola e determina le caratteristiche della sua farmacocinetica: biodisponibilità relativamente bassa, penetrazione insignificante attraverso la barriera ematoencefalica, assenza di pronunciati effetti interindividuali fluttuazioni nell'assorbimento, distribuzione ed eliminazione del farmaco, metabolismo a basso livello nel fegato. Viene escreto principalmente nella bile. La gastrocepina non inibisce il sistema del citocromo P-450, il che rende possibile il suo utilizzo per il danno epatico cronico. Può essere utilizzato in pazienti con glaucoma e adenoma prostatico.

L'intervallo tra le dosi terapeutiche e quelle tossiche è ampio (gli effetti collaterali si manifestano sotto forma di disturbi vestibolari ad una concentrazione massima di 200 mg/ml e oltre).

Nei pazienti con ulcera peptica e sindrome di Zollinger-Ellison è preferibile somministrare prima il farmaco per via intramuscolare o endovenosa alla dose di 10 mg 2 volte (mattina, sera) per 7-8 giorni e 1 compressa a pranzo; poi 1 compressa 2 volte al giorno.

Se il farmaco viene prescritto in compresse, 1-2 compresse al mattino e 2 compresse alla sera e, dopo la scomparsa del dolore, 1 compressa 2 volte prima dei pasti per 4-5 settimane. A volte viene utilizzato il farmaco e altro ancora a lungo- 3-4 mesi.

Inibitori della pompa protonica

OMEPRAZOLO blocca fino al 100% della secrezione di acido cloridrico e, a causa dell'irreversibilità dell'interazione con l'enzima, l'effetto persiste per diversi giorni. Un'acloridria così grave può, con l'uso a lungo termine del farmaco, portare all'ipertrofia e all'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina, che contribuisce alla formazione di tumori allo stomaco. Ciò limita la durata della somministrazione di omeprazolo a 2-4 settimane e ne rende impossibile l'utilizzo durante la remissione.

Indicazioni per l'uso di omeprazolo:ulcere nella sindrome di Zollinger-Ellison, ulcere gastriche e duodenali.

Il confronto dei principali gruppi di farmaci antiulcera, l'identificazione dei loro svantaggi e vantaggi consente di giustificare la scelta dei bloccanti dei recettori H 2 antistaminici come principali agenti patogenetici.

REGIMI DI TRATTAMENTO CONTENENTI OMEPRAZOLO

Farmaci - % di eradicazione

Circuiti a 2 componenti:

omeprazolo + amoxicillina - 40-70

omeprazolo + claritromicina - 60-75

Circuiti a 3 componenti:

omeprazolo + amoxicillina + + metronidazolo - 88-91

omeprazolo + amoxicillina + + claritromicina - 85-90

omeprazolo + claritromicina + + metronidazolo - 86

omeprazolo + claritromicina + + tinidazolo - 87-95

È stato osservato che l'omeprazolo, sebbene non abbia proprietà antibatteriche, può portare ad una diminuzione del numero di batteri (soprattutto delle forme vegetative) nell'antro dello stomaco. Allo stesso tempo, il loro numero può aumentare nel corpo e nel fondo dello stomaco.

Questo effetto dell'omeprazolo è associato alla sua influenza sul pH dell'ambiente: un aumento significativo del pH nell'antro porta ad un'interruzione del metabolismo dell'ammonio prodotto dall'Helicobacter, che porta alla morte del microrganismo. Nella zona dello stomaco che produce acido, il pH non può aumentare bruscamente, qui rimangono le condizioni favorevoli per la persistenza dell'Helicobacter.

L'omeprazolo gioca un ruolo importante nel fenomeno del suo "movimento" dall'antro al corpo e al fondo dello stomaco. Nel fondo i batteri si trasformano in forme vegetative e iniziano a moltiplicarsi, il che rende possibile l'esposizione agli antibiotici. Inoltre, l’omeprazolo, modificando il pH dello stomaco a 5,0 o superiore, aumenta le proprietà battericide di questi farmaci.

De-nol richiede un ambiente acido per la dissoluzione e l'effetto degli antibiotici in tale ambiente è ridotto. Tutto ciò ha costretto alla sostituzione del de-nol omeprazolo nella terapia combinata anti-Helicobacter.

Bloccanti dei recettori H2 dell'istamina
I recettori dell’istamina (H) furono scoperti nel 1937, dopo di che apparvero i primi antistaminici. Avevano un effetto antiallergico, ma non riducevano la secrezione gastrica. Solo nel 1972 furono identificati due tipi di recettori H - H 1 e H 2 e fu creato il primo bloccante H 2 - CIMETIDINA, poi RANITIDINA, FAMOTIDINA e altri.

Principali differenze tra generazioni di anti-H2

La 1a generazione comprende CIMETIDINA, la 2a - RANITIDINA, la 3a - FAMOTIDINA, NizaTIDINA, ROXATIDINA.

RANITIDINA e FAMOTIDINA sono più selettive della CIMETIDINA.

Se utilizzata a dosi elevate, la CIMETIDINA può influenzare i recettori H1, poiché la selettività è un fenomeno relativo e dose-dipendente.

La FAMOTIDINA è 40 volte più potente della CIMETIDINA e 8 volte più potente della RANITIDINA. In clinica, le differenze di potenza sono determinate dai dati sull'equivalenza delle dosi di diversi bloccanti H 2 che agiscono per ridurre la secrezione di acido cloridrico.

La forza del legame con i recettori determina anche la durata dell'azione. Il farmaco, che si lega fortemente al recettore, si dissocia lentamente, provocando un effetto duraturo.

La FAMOTIDINA ha l'effetto più duraturo sulla secrezione basale. Studi sul pH intragastrico dimostrano che un'efficace riduzione della secrezione basale si mantiene dopo l'assunzione di CIMETIDINA per 2-5 ore, RANITIDINA per 7-8 ore, FAMOTIDINA per 10 e anche 12 ore.

Tutti gli H 2 bloccanti sono farmaci idrofili. La CIMETIDINA è il meno idrofilo e moderatamente lipofilo tra tutti gli H2bloccanti. Ciò determina la sua capacità di penetrare in diversi organi e, agendo sui recettori H2 in essi localizzati, causare effetti collaterali. RANITIDINA e FAMOTIDINA sono altamente idrofile e hanno un effetto predominante sui recettori H 2 delle cellule parietali.

Gli H2-bloccanti variano in termini di tollerabilità, soprattutto in caso di uso a lungo termine.

RANITIDINA e FAMOTIDINA, a causa della loro struttura chimica modificata (la cimetidina contiene un gruppo imidazolico, la ranitidina - un gruppo furanico, la famotidina - un gruppo tiazolico), danno meno effetti collaterali della cimetidina e non influenzano l'attività degli enzimi metabolizzanti il ​​fegato.

Azione principale Questi farmaci hanno lo scopo di ridurre l'aggressività del succo gastrico sopprimendo la secrezione di acido cloridrico e pepsina. Diminuisce soprattutto la secrezione acida basale e notturna. Inoltre, i bloccanti H 2 hanno ulteriori meccanismi d'azione:

*attivare il flusso sanguigno nella mucosa gastrica

*aumentare la sintesi del bicarbonato

*aumentare la sintesi delle prostaglandine nella mucosa gastrica

* ripristinare le cellule epiteliali

* possibilmente stimolare la produzione di muco (in particolare ranitidina). Pertanto, gli H 2 bloccanti possono anche migliorare le proprietà protettive della mucosa, il che li rende farmaci universali e consente loro di essere utilizzati per la monoterapia dell'ulcera peptica.

La FAMOTIDINA è un potente farmaco antisecretorio che provoca la soppressione dose-dipendente della produzione di acido. Riduce la secrezione notturna di oltre l'80%, e questo condizione ottimale per la cicatrizzazione delle ulcere peptiche. La famotidina ha l'effetto maggiore a dosi di 20-40 mg - diminuzione della secrezione notturnaHCl è rispettivamente 92 e 94%.

Effetti collaterali

Gli bloccanti H 2 causano una serie di effetti collaterali che differiscono nel meccanismo di sviluppo. Essi possono essere associati alla relativa selettività d'azione sui recettori dell'istamina e all'effetto sui recettori H 2 localizzati in diversi organi; con metabolismo degli androgeni alterato; con effetti antisecretori ed effetti sul tratto gastrointestinale; con il metabolismo epatico.

Diversi farmaci in questo gruppo causano effetti collaterali con frequenze diverse. Quando si utilizza la cimetidina è del 3,2%, ranitidina - 2,7%, famotidina - 1,3%.

La famotidina ha effetto collaterale principalmente sul tratto gastrointestinale - si sviluppa diarrea o (meno spesso) stitichezza.

La diarrea che si verifica durante l'assunzione di famotidina è il risultato di un effetto antisecretorio. La riduzione della produzione di HCI aumenta il pH nello stomaco, impedendo la conversione del pepsinogeno in pepsina, coinvolta nella scomposizione delle proteine ​​alimentari. Inoltre, una diminuzione della produzione di succo gastrico, nonché il blocco dei recettori H2 nel pancreas, causano una diminuzione della secrezione di enzimi digestivi da parte del pancreas e della bile. Tutto ciò porta all'interruzione del processo digestivo e allo sviluppo della diarrea.

Tuttavia, la frequenza di queste complicanze è bassa – 0,03-0,4% e di solito non richiede l’interruzione del trattamento. Effetti simili sono caratteristici di tutti gli H 2 bloccanti. Sono dose-dipendenti e possono essere indeboliti riducendo la dose del farmaco.

Gli H2-bloccanti possono causare effetti collaterali ematologici idiosincratici. Di solito si verificano nei primi 30 giorni di trattamento, sono reversibili e il più delle volte si manifestano come trombocitopenia e granulocitopenia. Quando si utilizza famotidina, si osservano nello 0,06-0,32% dei pazienti.

I disturbi del sistema endocrino sono causati dalla capacità degli anti-H2 di spostare il testosterone endogeno dalla sua connessione con i recettori, così come i farmaci contenenti questo ormone, che portano a disturbi sessuali (impotenza, ginecomastia). Anche questi effetti collaterali sono dose-dipendenti. La famotidina li provoca molto meno frequentemente della cimetidina e della ranitidina.

Gli H2-bloccanti possono interrompere la funzione del sistema cardiovascolare bloccando i recettori H2 del miocardio e della parete vascolare. Nei soggetti affetti da malattie cardiovascolari e nei pazienti anziani possono provocare aritmie, aumentare l'insufficienza cardiaca e provocare lo spasmo coronarico. Talvolta si osserva ipotensione con la somministrazione endovenosa di cimetidina.

L'epatotossicità degli anti-H2, manifestata da ipertransaminasemia, epatite e ridotta attività del citocromo P450, è associata al metabolismo degli anti-H2 nel fegato, che è più tipico della cimetidina. Quando si utilizza la famotidina, a causa del suo basso metabolismo, la frequenza di tali complicanze è minima.

Gli effetti collaterali neurologici sono il risultato della penetrazione degli H2-bloccanti attraverso la BBB. Grado di penetrazione nella centrale sistema nervoso la cimetidina è 0,24, la ranitidina - 0,17, la famotidina -0,12%. Reazioni avverse simili si verificano nelle persone anziane e con funzionalità epatica e renale compromessa. La loro frequenza è dello 0,05-0,1%.

Gli H2-bloccanti possono peggiorare il decorso delle malattie broncoostruttive, portando al broncospasmo. Sono possibili anche reazioni allergiche come l'orticaria. L'incidenza dell'eruzione cutanea dopo l'assunzione di famotidina è dello 0,1-0,2%.

Un effetto collaterale comune a tutti gli anti-H2, indipendentemente dalle loro proprietà farmacocinetiche, è lo sviluppo della sindrome da astinenza. Pertanto si consiglia di ridurre gradualmente la dose.

Le interazioni farmacodinamiche degli H2-bloccanti con altri farmaci antisecretori (ad esempio, farmaci anticolinergici) possono aumentare l'efficacia terapeutica. La combinazione di bloccanti H 2 con farmaci che agiscono sull'Helicobacter (de-nol, metronidazolo) accelera la guarigione delle ulcere peptiche.

Usato per:

1. Ulcera duodenale (trattamento e prevenzione delle recidive)

2. Ulcera gastrica (trattamento e prevenzione delle recidive)

3. Ulcere sintomatiche: ulcere da stress, ulcere iatrogene, ulcera di Zollinger-Ellison (trattamento e prevenzione)

4. Esofagite da reflusso (trattamento)

5. Prevenzione e trattamento del sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore (di origine ulcerosa e non ulcerosa)

Agenti che hanno un effetto protettivo sulla mucosa dello stomaco e del duodeno (gastrocitoprotettori)

Questo gruppo comprende farmaci che aiutano a mantenere l'integrità della barriera mucosa e prevengono la comparsa di ulcere. Non influenzano la produzione di acido cloridrico e pepsina.

La barriera mucosa comprende almeno quattro fattori citoprotettivi:

• strato di muco che mantiene un gradiente di pH tra la cavità dello stomaco e la superficie cellulare, che impedisce l'inversione diffusione di ioni idrogeno e pepsina, garantendo il loro movimento unidirezionale dalle cellule della mucosa nella cavità gastrica;
• secrezione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali, mantenendo un valore di pH neutro sulla superficie delle cellule mucoidi;
• favorire la rigenerazione cellulare, preservando l'integrità della barriera mucosa;
• un adeguato flusso sanguigno nella mucosa necessario per supportare la produzione di muco e bicarbonato e la rigenerazione intracellulare.

Il meccanismo di citoprotezione consiste nel prevenire danni ai microvasi, proteggere la zona di profilazione delle cellule della mucosa dall'esposizione, aumentare i meccanismi cellulari protettivi, la secrezione di bicarbonato e mucosa, stimolare la sintesi e inibire l'inattivazione delle prostaglandine gastriche.

SUCRAFATO(Venter) è il principale sale di alluminio dell'ottasolfato di saccarosio. Interagisce con le proteine ​​del tessuto dell'ulcera necrotica e forma una pellicola protettiva nel sito del difetto, prevenendo l'ulteriore distruzione del tessuto da parte dell'acido cloridrico, della pepsina e degli acidi biliari. Il sucralfato neutralizza localmente il succo gastrico senza alterare il pH dell'intero stomaco, rallenta l'azione della pepsina e assorbe gli acidi biliari.

L'attività della pepsina è inibita del 30%. Il farmaco viene fissato nel sito dell'ulcerazione per 6 ore. Non ha effetti sistemici ed è escreto per il 90% nelle feci.

Il farmaco viene assorbito nel 3-5% della dose somministrata e oltre il 90% viene escreto immodificato nelle feci. Il farmaco viene fissato nel sito dell'ulcera per 6 ore e in termini di efficacia è paragonabile alla cimetidina e al carbenoxolone.

Viene utilizzato per le ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno e soprattutto per le lesioni superficiali “fresche”, esofagite da reflusso.

DE-NOL(bismuto colloidale subcitrato) è, come Venter, un gastrocitoprotettore con proprietà battericide, che si manifestano nell'attività anti-Helicobacter: la monoterapia con de-nol porta alla distruzione di questi batteri nel 30% dei casi. De-nol è incluso in tutti i regimi terapeutici per l'elicobatteriosi; Il pH della soluzione farmacologica è circa 10, quando ridotto a 4-4,5 o inferiore, a causa dell'azione dell'acido cloridrico, si verifica la precipitazione dell'ossicloruro di bismuto insolubile e del citrato. La precipitazione massima si osserva a pH 2,5-3,5 e il fondo dell'ulcera è coperto da un rivestimento bianco. All'osservazione endoscopica persiste per diverse ore.

De-nol forma un complesso con il muco nello stomaco, che è più efficace contro gli ioni idrogeno, aiuta ad aumentare il livello delle prostaglandine, modifica le caratteristiche qualitative del muco gastrico, rafforzando la barriera contro l'acido cloridrico. È stata scoperta la sua capacità di ridurre i livelli di pepsina. L'inibizione dell'attività è particolarmente efficace a pH = 1,6, che è caratteristico dell'esacerbazione dell'ulcera peptica. A questo livello il farmaco de-nol è completamente depositato.

La combinazione di de-nol con metroindazolo o ampicillina (amoxicillina) porta ad un aumento dell'efficacia fino all'80-90%.

Il subcitrato di bismuto non viene assorbito nel sangue, sebbene l'uso a lungo termine possa portare al rilascio di una piccola quantità di bismuto e al suo assorbimento. Quando la concentrazione del farmaco nel plasma sanguigno è 20 volte superiore al normale, può verificarsi un'encefalopatia reversibile, quindi non può essere utilizzato per un lungo periodo (più di 2 mesi). Il subcitrato di bismuto viene escreto nelle feci, facendo diventare nere le feci. De-nol è utilizzato per le ulcere gastriche e duodenali e per la gastroduodenite. La forma liquida di de-nol è usata per trattare la gastrite e l'esofagite.

Prescrivere una compressa (capsula) 30 minuti prima dei pasti e la sera 4 volte al giorno, nella stragrande maggioranza dei casi, si osserva la cicatrizzazione dell'ulcera entro 4 settimane. . Quando viene rilevato Helicobacter, viene utilizzato in combinazione con farmaci antibatterici.

Effetti collaterali raro: nausea, vomito, reazioni allergiche. Si deve usare cautela nei pazienti anziani.

È caratteristico che farmaci come de-nol e sucralfato non portino alla cicatrizzazione delle ulcere causate dall'assunzione di FANS. Un'alternativa agli anti-H2 nel trattamento delle ulcere causate dai FANS sono le PROSTAGLANDINE.

ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE

Stimolatori universali dei fattori protettivi. Tra questi il ​​posto principale è occupato dal MISOPROSTOL. La sua efficacia è stata dimostrata più chiaramente per le ulcere causate dall'assunzione di FANS. Prendi 200 mg 4 volte al giorno.

Il misoprostolo non presenta vantaggi rispetto ai bloccanti dei recettori H2 dell'istamina e all'omeprazolo nel trattamento dell'ulcera peptica.

Per effetto: Durante il trattamento può verificarsi diarrea.

La terapia farmacologica per le ulcere gastriche prevede principalmente l'assunzione di pillole e altri farmaci. Solo il medico curante decide quali compresse e farmaci per l'ulcera gastrica devono essere utilizzati in ciascun caso specifico. Ma poiché questa malattia è la patologia più comune del tratto gastrointestinale, esistono diversi regimi terapeutici approvati.

Un trattamento efficace dell'ulcera gastrica si basa sul principio dell'eliminazione delle possibili cause della malattia e mira anche ad alleviare il paziente dai sintomi associati che interferiscono con il normale stile di vita.

Una delle cause delle ulcere allo stomaco può essere:

• Penetrazione del batterio patogeno Helicobacter pylori nello stomaco. Questo microrganismo distrugge la mucosa e le cellule dell'organo, innescando un processo infiammatorio aggravato dalla penetrazione dell'acido cloridrico del succo gastrico nelle aree erose.
• Effetti negativi degli stimoli esterni. La formazione di ulcere nello stomaco può essere provocata dall'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, ibuprofene, diclofenac, ketoprofene, indometacina, butadione), dall'uso accidentale di sostanze tossiche e dal consumo di dosi eccessive di alcol. La nicotina ha anche proprietà che distruggono la mucosa gastrica.
• Malattie autoimmuni.
• Infezioni virali (citomegalovirus) e malattie progressive (tubercolosi, diabete mellito, epatite, pancreatite, sifilide, alcune forme di cancro e altre malattie).
• Eredità.
• Lesioni allo stomaco.
• Cattiva alimentazione e stress.

Nella pratica medica, tre principali gruppi di farmaci vengono utilizzati per trattare le ulcere allo stomaco:

1. Antibiotici.
2. Bloccanti dei recettori dell'istamina.
3. Inibitori della pompa protonica.

L'elenco completo dei farmaci farmacologici per le ulcere dello stomaco e del duodeno comprende compresse, iniezioni, sospensioni, supposte e altre forme di farmaci.

Antibiotici

Parte integrante del trattamento dell'ulcera gastrica, se viene confermata la presenza di un'infezione batterica, è un ciclo di terapia antibiotica. È noto che l'Helicobacter pylori ha la capacità di adattarsi rapidamente agli antibiotici, motivo per cui l'assunzione di un farmaco è prevista per circa 7 giorni, dopodiché il farmaco viene sostituito con uno simile nelle proprietà, oppure il gastroenterologo prescrive due tipi di antibiotici subito.

Le migliori compresse e medicinali antibatterici per le ulcere dello stomaco e del duodeno:

• Claritromicina (successore dell'eritromicina). Il principale antibiotico usato per trattare le ulcere allo stomaco. Ha una maggiore resistenza agli enzimi del succo gastrico, grazie ai quali viene rapidamente assorbito e distribuito nei tessuti del corpo.
• Amoxicillina (un seguace della penicillina). È in gran parte resistente all'ambiente acido dello stomaco, ha un'elevata digeribilità (fino al 90%) e un periodo di effetto sufficientemente lungo sul corpo, che consente di ridurre la frequenza di assunzione delle compresse al giorno.
• Metronidazolo (analogo sintetico dell'azomicina). L'antibiotico è incluso nel gruppo dei farmaci vitali. Si riscontra un elevato assorbimento (oltre l'80%) e la capacità di accumularsi nei tessuti e nei liquidi corporei. È efficace grazie al suo effetto distruttivo sul DNA dei microrganismi.
• Tetraciclina. Incluso nella lista dei medicinali essenziali secondo l'OMS. Penetra in tutti gli organi, tessuti e fluidi corporei, è biodisponibile al 66% e ha un effetto batteriostatico.
• Gli antibiotici sono spesso usati per trattare le ulcere allo stomaco: trichopolum, amoxiclav, azitromicina e ampicillina.

Bloccanti dei recettori dell'istamina

Antisecretori: i bloccanti hanno ricevuto questo nome per la loro capacità di ridurre la produzione di secrezione gastrica (succo) e di ridurre la concentrazione di acido cloridrico in essa, agendo sui recettori gastrici. L'obiettivo di questa terapia è ridurre l'effetto corrosivo dell'acido gastrico sulle aree danneggiate dell'organo.

Elenco delle compresse e dei medicinali per le ulcere gastriche nella categoria dei bloccanti dei recettori dell'istamina:

• Ranitidina. L'azione è mirata a ridurre l'attività dell'enzima pepsina e a ridurre la produzione di acido cloridrico. Una singola dose del farmaco fornisce un'azione quotidiana per normalizzare l'acidità di stomaco. Utilizzato anche a scopo preventivo.
• Nizatidina. È attivo contro l'iperattività della peptina e previene l'eccessiva secrezione di acido cloridrico da parte delle pareti dello stomaco, nonché sotto l'influenza di enzimi e mediatori. Si dice che la durata dell'esposizione arrivi fino a 12 ore.
• Roxatidina. Normalizza il pH dello stomaco riducendo l'aumentata attività della pepsina e riducendo la secrezione di acido cloridrico nel succo gastrico. Differisce nella durata dell'azione (fino a 24 ore) e nella velocità d'azione (dopo un'ora dalla somministrazione).
• Cimetidina. Ha le stesse proprietà di tutti i farmaci antisecretori utilizzati per trattare le ulcere gastriche. Ha un prezzo più conveniente, ma la durata d'azione delle compresse è più breve (non più di 8 ore).

Come farmaci antisecretori vengono utilizzati anche famotidina, quamatel e topsid.

Inibitori della pompa protonica (PPI)

Nelle cellule della membrana della mucosa gastrica che secernono secrezioni gastriche, sotto l'influenza dei farmaci PPI, la pompa protonica viene bloccata, il che porta all'interruzione della funzione escretoria, il che significa che il rilascio di acido cloridrico nello stomaco viene ridotto.

Compresse e farmaci PPI efficaci per le ulcere allo stomaco:

• Lansoprazolo. Entra in funzione immediatamente prima che l'acido schizzi nella cavità dello stomaco.
• Omeprazolo. Sopprime la produzione di acido cloridrico da parte delle pareti dello stomaco durante l'assunzione di cibo e il suo rilascio sotto l'influenza di enzimi e mediatori.
• Esomeprazolo. Inibisce la sintesi dell'acido cloridrico nella fase finale (prima del rilascio nello stomaco), interrompendo il metabolismo cellulare dell'idrogeno.
• Rabeprazolo. Non solo può bloccare la produzione eccessiva di acido nello stomaco, ma ha anche un effetto dannoso sull'Helicobacter pylori. Inoltre, si confronta favorevolmente con gli analoghi in termini di durata dell'esposizione (fino a 48 ore) e velocità di reazione (1 ora è sufficiente).

Nomi di compresse e buoni medicinali per le ulcere gastriche che hanno proprietà simili:

• gastrozolo;
• controllo;
• MAPPE Losek;
• Nexium;
• nolpaza;
• ortanolo;
• prilosec;
• Sanpraz;
• emanera.

Sulla base del gruppo di farmaci per l'ulcera allo stomaco, è stato costruito uno schema per la completa distruzione del batterio Helicobacter pylori nel tratto gastrointestinale (GIT):

1. Un corso di sette giorni di esposizione a un complesso di farmaci. Usano 2 tipi di antibiotici e un inibitore della pompa protonica. L'efficienza della fase 1 è del 95%.
2. Se non è possibile eliminare i batteri è previsto un ulteriore ciclo di due settimane.

In questo caso, vengono prescritti numerosi farmaci:

• 2 tipi di antibiotici;
• inibitore della pompa protonica;
• bloccante del recettore dell'istamina;
• farmaci antiulcera ausiliari.

Rimedi aggiuntivi e sintomatici

Qualsiasi regime di trattamento è accompagnato dall'uso di farmaci antinfiammatori, analgesici, antispastici, rigeneranti, nonché di farmaci volti ad alleviare i sintomi spiacevoli causati da ulcere allo stomaco, selezione errata dei farmaci o effetti collaterali della terapia antibatterica.

Farmaci rigeneranti o gastroprotettori a base di bismuto

L'azione dei farmaci per ripristinare il pieno funzionamento del tratto gastrointestinale in caso di ulcera peptica è finalizzata alla formazione di un film protettivo sulla mucosa gastrica e alla neutralizzazione dell'acido cloridrico nella sua cavità.

Inoltre, l'uso di farmaci rigeneranti ha un effetto antinfiammatorio, antimicrobico e allevia il dolore. Le condizioni favorevoli promuovono la crescita di nuovi tessuti sani.

• Actovegin;
• amigluracile;
• biogastrone;
• ventre;
• dicitrato tripotassico di bismuto;
• gastrofattoria;
• istidina cloridrato;
• de-nol;
• caleflon;
• carbenoxolone;
• liquidoritone;
• metiluracile;
• misoprostolo;
• Novobismol;
• ossiferriscarbonio di sodio;
• romazulano;
• tecnologia del sito;
• smecta;
• solcoserile;
• sucralfato;
• enprostil;
• Etaden.

Anestetici e antispastici

Il dolore nella zona epigastrica dovrebbe essere preso molto sul serio, perché può essere associato non solo a una storia di ulcere gastriche o duodenali, e l'assunzione di antidolorifici e farmaci può sopprimere uno dei sintomi di una malattia concomitante.

Per eliminare forte malessere Durante il periodo di esacerbazione della malattia, vengono utilizzate compresse e altre forme di dosaggio per alleviare il dolore delle ulcere allo stomaco:

• atropina;
• alogeno;
• dibazolo;
• dicetel;
• drotaverina (no-shpa);
• papaverina;
• ribal;
• spasmolitico;
• spasmomen.

È importante che l'assunzione di alcuni antidolorifici (ad esempio analgin) possa solo aumentare il dolore irritando la mucosa gastrica. Pertanto, qualsiasi farmaco utilizzato nel trattamento delle ulcere gastriche deve essere prescritto da uno specialista qualificato.

Mitigatori della dispepsia

Di norma, un'ulcera allo stomaco e il suo trattamento provocano reazioni indesiderate dal tratto gastrointestinale del paziente. I sintomi possono essere costanti o manifestarsi periodicamente. Gli effetti collaterali delle ulcere allo stomaco comprendono nausea, vomito, gonfiore e altri spiacevoli disturbi digestivi.

I seguenti farmaci aiuteranno ad alleviare o alleviare parzialmente i sintomi della dispepsia:

• metoclopromide;
• motilio;
• cerucale.

Antiacidi

L'uso di antiacidi per le ulcere gastriche è finalizzato ad alleviare i sintomi effetti collaterali come bruciore di stomaco, eruttazione acida, dolore e altre spiacevoli conseguenze causate da aumento dell'acidità nello stomaco. I sali di magnesio e alluminio nella composizione dei preparati neutralizzano rapidamente l'effetto dell'acido cloridrico.

Esistono antiacidi (compresse e farmaci) per la gastrite e le ulcere gastriche, che dovrebbero essere utilizzati non prima di 2 ore dopo aver mangiato:

• adjiflusso;
• Almagel e Almagel Neo;
• alluminio;
• gastale;
• gastrogel;
• gaviscon;
• Maalox;
• bicarbonato di sodio;
• Rennie;
• tam;
• fosfogel.

Va notato che l'uso simultaneo di antiacidi con gastroprotettori e bloccanti è controindicato.

Enzimi e sedativi

Una fermentazione insufficiente del pancreas può causare problemi al tratto gastrointestinale durante l'ulcera peptica.

Spesso l'elenco dei farmaci per il trattamento delle ulcere allo stomaco è integrato con compresse per migliorare la digestione:

• Creonte;
• panzinorm;
• festivo;
• mezim.

Un altro componente richiesto per trattamento efficace ulcere allo stomaco – mantenimento dello stato psicosomatico stabile del paziente.

Le compresse a base di erbe con effetto calmante aiuteranno ad evitare la forte influenza delle situazioni stressanti sulla progressione della malattia:

• tenoten;
• persona;
• novopassit.

Durante il periodo di riabilitazione, per una pronta guarigione, è consentito l'uso di fitoterapici, complessi vitaminici e immunomodulatori.

Controindicazioni alla terapia farmacologica

Ci sono una serie di caratteristiche in cui i metodi standard di trattamento delle ulcere gastriche non possono essere utilizzati in modo assoluto o relativo. Controindicazioni alla terapia farmacologica:

1. Sanguinamento gastrico durante un inasprimento di un'ulcera.
2. La probabilità di reazioni allergiche.
3. Intolleranza individuale al farmaco.
4. Periodo di gravidanza e allattamento.
5. Infanzia.
6. Presenza di una storia di malattie gravi (disturbi del fegato, dei reni, diabete mellito, HIV e altri).
7. Recente vaccinazione preventiva antinfettiva.
8. Infezioni batteriche, fungine o virali (sepsi, ascesso, flemmone).

Inoltre, dovrebbero essere prese in considerazione le controindicazioni per un certo tipo di medicinale indicate nelle istruzioni per l'uso del farmaco. Solo un medico esperto può elaborare un regime di trattamento efficace per le ulcere gastriche, quindi non ha senso automedicare.

Principali gruppi di farmaci antiulcera

Poiché l'ulcera peptica si basa su uno squilibrio tra fattori aggressivi e protettivi, il trattamento farmacologico dovrebbe essere mirato ad eliminare l'aggressione del succo gastrico e a stimolare la protezione della mucosa.

Per ridurre l'aggressività del succo gastrico si utilizzano due gruppi di farmaci: quelli che riducono la secrezione di acido cloridrico e quelli che lo neutralizzano.

FARMACI ANTI SECRETORI

(I.) COLINOLITICI:

1.M-anticolinergici:

· non selettivo

Atropina solfato

Bromidrato di ioscina (scopolamina)

Bromidrato di omatropina

Platifillina idrotartrato

Iosciamina

Radobellin (preparati belladonna)

Metacinio

Clorosile

· selettivo

Pirenzepina dicloridrato (gastrocepina)

Telenzepina

2.M-N-Anticolinergici

Aprofen =cloridrato=

Arpenal =cloridrato=

Spasmolitina = cloridrato = (difacil)

Gastrikson

Ganglefin cloridrato (ganglerone)

Fubromegan =iodometilato=

(II.) BLOCCANTI H2-ISTAMINA:

Cimetidina (belomet, histodil, tagamet, tsinamet)

Ranitidina (Zantac, Ranisan)

Famotidina (pepdul, gastrosidina)

Nizatidina (Axide)

(III.) INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA:

Omeprazolo (Losec)

Lanzoprazolo

Picoprazolo

Timoprazolo

(IV.) ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE:

Misoprostolo (Cytotec)

Arba perdonato

Rioprostil

(V.) ALTRI GRUPPI:

Proglumide

Acetazolamide (diacarb)

Sandostatina

Dalargin

Quifenadina = cloridrato = (fenkarol)

· antagonisti del calcio

Verapamil cloridrato (isoptin, finoptin)

Nifedipina (Corinfar, Cordafen, Fenigidina)

ANTIACIDI

(I.) ASSORBIBILE:

Bicarbonato di sodio

Carbonato di calcio

(II.) NON ASSORBIBILE:

Idrossido di alluminio

Almagel (idrossido di alluminio + ossido di magnesio)

Phosphalugel (alfogel) - fosfato di alluminio + pectina + agar-agar

Gastal (idrossido di alluminio + carbonato di magnesio)

Sucralfato (ventre)

Diidrossicarbonato di sodio e alluminio (alugastrina)

(II.) MISTO:

Vikalin
Vikair

PRODOTTI CHE MIGLIORANO LA PROTEZIONE DELLA MUCOSA

(I.) PREPARAZIONI DI BISMUTO COLLOIDALE:

Bismuto subcitrato colloidale (de-nol, tribimol)

(II.) PEPTIDI OPIOIDI:

Dalargin

(III.) ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE:

Misoprostolo (Cytotec)

(IV.) ALTRI GRUPPI:

Carbenoxolone

Sucralfato

Ora per ogni gruppo:

Bloccanti dei recettori M-colinergici

Antagonisti indiscriminati

Atropina solfato provoca un blocco dei recettori M-colinergici, rendendoli insensibili all'acetilcolina formata all'estremità dei nervi parasimpatici postgangliari (colinergici). L'atropina riduce la secrezione di saliva, ghiandole gastriche, bronchiali, sudoripare, pancreas, provoca tachicardia e riduce il tono degli organi muscolari lisci. T1/2 di atropina va da 1 a 1,5 ore, quindi è necessaria la somministrazione frequente (ogni 2-3 ore) del farmaco.

Atropina indicato per ulcera duodenale, pilorospasmo, colecistite, colelitiasi, spasmi intestinali e delle vie urinarie, broncospasmo.

Le dosi di atropina sono individuali. Si usa solitamente sotto forma di compresse o polvere, 0,0005 g 1-2 volte al giorno, oppure 5-10 gocce di soluzione allo 0,1% prima dei pasti 2-3 volte al giorno, oppure 0,5-1,0 ml di soluzione allo 0,1% per via sottocutanea, per via intramuscolare, meno spesso per via endovenosa 2-3 volte al giorno durante un'esacerbazione dell'ulcera duodenale e della sindrome del dolore grave.

Il farmaco non deve essere prescritto per il glaucoma.

La platifillina è vicina nelle sue proprietà all'atropina, che come agente antispasmodico viene spesso utilizzata per la farmacoterapia sotto forma di compresse da 5 mg o soluzione allo 0,2%.

Metacina appartiene agli anticolinergici M, ha un'efficacia inferiore all'atropina. Indicato per ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno, spasmi della muscolatura liscia intestinale.

Usarlo 0,2 mg 1-3 volte al giorno o 0,5-1,0 ml di una soluzione allo 0,1% 2 volte al giorno. La metacina è controindicata nel glaucoma.

Clorosile è un farmaco domestico che supera l'effetto dell'atropina in termini di effetto analgesico e percentuale di guarigione dell'ulcera. Le sue dosi sono: 1 ml 0,1% 2 volte al giorno per via sottocutanea per 6-8 giorni, quindi? in compresse da 0,002 g, 2 compresse (0,004) 3-4 volte 2-3 settimane. In combinazione con gli antiacidi, il farmaco è più efficace.

Bromuro di propantelina (probantina) è un anticolinergico a lunga durata d'azione. La probantina viene assunta 15 mg 3 volte al giorno prima dei pasti.

Il bromuro di propantelina è prescritto per le ulcere peptiche, la pancreatite acuta e durante l'endoscopia.

Il farmaco è controindicato nel glaucoma, nelle malattie ostruttive del tratto gastrointestinale e del tratto urinario, nella colite ulcerosa grave, nell'esofagite da reflusso e nell'ernia diaframmatica, nella miastenia grave.

I bloccanti dei recettori M-colinergici (gruppo dell'atropina), sebbene abbiano un effetto antisecretorio dose-dipendente, sono in grado di sopprimere la secrezione basale solo del 30-50% alle dosi terapeutiche normali e, inoltre, di ridurre la secrezione pancreatica, il che rende il loro uso irrazionale in monoterapia per le ulcere. Inoltre, a causa della scarsa selettività d'azione, provocano spesso effetti collaterali sistemici (secchezza delle fauci, disturbi dell'accomodazione, tachicardia, disturbi urinari). Va ricordato che i bloccanti dei recettori M-colinergici normalizzano la funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno, che è probabilmente associata al loro effetto analgesico. L'indicazione per il loro utilizzo è un forte dolore, soprattutto di notte. Possono essere utilizzati anche per la sindrome di Zollinger-Ellison, fornendo, in combinazione con i bloccanti dei recettori H2 dell'istamina, un'inibizione più pronunciata della funzione secretoria gastrica rispetto all'utilizzo dei soli bloccanti dei recettori H2 dell'istamina.

Antagonisti selettivi dei recettori M-colinergici

Il bloccante anticolinergico selettivo M1 presenta vantaggi significativi rispetto all'atropina: PIRENZEPINA ( gastrocepina). Ha un effetto selettivo sui recettori M2 delle cellule parietali, bloccando la secrezione di acido cloridrico e non provoca effetti collaterali. È più debole dell'atropina e sopprime la secrezione di acido cloridrico (basale e stimolata). L'efficacia della soppressione della secrezione basale con pirenzepina è del 50-60%, il che non è sufficiente in caso di grave iperacidità. La pirenzepina non blocca la produzione di muco protettivo ed enzimi, migliora la microcircolazione nella mucosa dello stomaco e del duodeno, sopprime la proteolisi intragastrica, ad es. agisce come citoprotettore e non ha gli stessi effetti collaterali dell'atropina (ad eccezione della secchezza delle fauci e in alcuni casi delle feci molli).

Secondo la sua struttura chimica, la gastrocepina è un composto benzodiazepinico triciclico. Si differenzia dalle tipiche benzodiazepine tricicliche con attività neurotropica per la sua lipofilia relativamente bassa e buona idrofilicità, che aumenta la polarità della molecola e determina le caratteristiche della sua farmacocinetica: biodisponibilità relativamente bassa, penetrazione insignificante attraverso la barriera ematoencefalica, assenza di pronunciati effetti interindividuali fluttuazioni nell'assorbimento, distribuzione ed eliminazione del farmaco, metabolismo a basso livello nel fegato. Viene escreto principalmente nella bile. La gastrocepina non inibisce il sistema del citocromo P-450, il che rende possibile il suo utilizzo per il danno epatico cronico. Può essere utilizzato in pazienti con glaucoma e adenoma prostatico.

L'intervallo tra le dosi terapeutiche e quelle tossiche è ampio (gli effetti collaterali si manifestano sotto forma di disturbi vestibolari ad una concentrazione massima di 200 mg/ml e oltre).

Nei pazienti con ulcera peptica e sindrome di Zollinger-Ellison è preferibile somministrare prima il farmaco per via intramuscolare o endovenosa alla dose di 10 mg 2 volte (mattina, sera) per 7-8 giorni e 1 compressa a pranzo; poi 1 compressa 2 volte al giorno.

Se il farmaco viene prescritto in compresse, 1-2 compresse al mattino e 2 compresse alla sera e, dopo la scomparsa del dolore, 1 compressa 2 volte prima dei pasti per 4-5 settimane. A volte il farmaco viene utilizzato per un periodo più lungo: 3-4 mesi.

Inibitori della pompa protonica

OMEPRAZOLO blocca fino al 100% della secrezione di acido cloridrico e, a causa dell'irreversibilità dell'interazione con l'enzima, l'effetto persiste per diversi giorni. Un'acloridria così grave può, con l'uso a lungo termine del farmaco, portare all'ipertrofia e all'iperplasia delle cellule produttrici di gastrina, che contribuisce alla formazione di tumori allo stomaco. Ciò limita la durata della somministrazione di omeprazolo a 2-4 settimane e ne rende impossibile l'utilizzo durante la remissione.

Indicazioni per l'uso di omeprazolo:ulcere nella sindrome di Zollinger-Ellison, ulcere gastriche e duodenali.

Il confronto dei principali gruppi di farmaci antiulcera, l'identificazione dei loro svantaggi e vantaggi consente di giustificare la scelta dei bloccanti dei recettori H 2 antistaminici come principali agenti patogenetici.

REGIMI DI TRATTAMENTO CONTENENTI OMEPRAZOLO

Farmaci - % di eradicazione

Circuiti a 2 componenti:

omeprazolo + amoxicillina - 40-70

omeprazolo + claritromicina - 60-75

Circuiti a 3 componenti:

omeprazolo + amoxicillina + + metronidazolo - 88-91

omeprazolo + amoxicillina + + claritromicina - 85-90

omeprazolo + claritromicina + + metronidazolo - 86

omeprazolo + claritromicina + + tinidazolo - 87-95

È stato osservato che l'omeprazolo, sebbene non abbia proprietà antibatteriche, può portare ad una diminuzione del numero di batteri (soprattutto delle forme vegetative) nell'antro dello stomaco. Allo stesso tempo, il loro numero può aumentare nel corpo e nel fondo dello stomaco.

Questo effetto dell'omeprazolo è associato alla sua influenza sul pH dell'ambiente: un aumento significativo del pH nell'antro porta ad un'interruzione del metabolismo dell'ammonio prodotto dall'Helicobacter, che porta alla morte del microrganismo. Nella zona dello stomaco che produce acido, il pH non può aumentare bruscamente, qui rimangono le condizioni favorevoli per la persistenza dell'Helicobacter.

L'omeprazolo gioca un ruolo importante nel fenomeno del suo "movimento" dall'antro al corpo e al fondo dello stomaco. Nel fondo i batteri si trasformano in forme vegetative e iniziano a moltiplicarsi, il che rende possibile l'esposizione agli antibiotici. Inoltre, l’omeprazolo, modificando il pH dello stomaco a 5,0 o superiore, aumenta le proprietà battericide di questi farmaci.

De-nol richiede un ambiente acido per la dissoluzione e l'effetto degli antibiotici in tale ambiente è ridotto. Tutto ciò ha costretto alla sostituzione del de-nol omeprazolo nella terapia combinata anti-Helicobacter.

Bloccanti dei recettori H2 dell'istamina
I recettori dell’istamina (H) furono scoperti nel 1937, dopo di che apparvero i primi antistaminici. Avevano un effetto antiallergico, ma non riducevano la secrezione gastrica. Solo nel 1972 furono identificati due tipi di recettori H - H 1 e H 2 e fu creato il primo bloccante H 2 - CIMETIDINA, poi RANITIDINA, FAMOTIDINA e altri.

Principali differenze tra generazioni di anti-H2

La 1a generazione comprende CIMETIDINA, la 2a - RANITIDINA, la 3a - FAMOTIDINA, NizaTIDINA, ROXATIDINA.

RANITIDINA e FAMOTIDINA sono più selettive della CIMETIDINA.

Se utilizzata a dosi elevate, la CIMETIDINA può influenzare i recettori H1, poiché la selettività è un fenomeno relativo e dose-dipendente.

La FAMOTIDINA è 40 volte più potente della CIMETIDINA e 8 volte più potente della RANITIDINA. In clinica, le differenze di potenza sono determinate dai dati sull'equivalenza delle dosi di diversi bloccanti H 2 che agiscono per ridurre la secrezione di acido cloridrico.

La forza del legame con i recettori determina anche la durata dell'azione. Il farmaco, che si lega fortemente al recettore, si dissocia lentamente, provocando un effetto duraturo.

La FAMOTIDINA ha l'effetto più duraturo sulla secrezione basale. Studi sul pH intragastrico dimostrano che un'efficace riduzione della secrezione basale si mantiene dopo l'assunzione di CIMETIDINA per 2-5 ore, RANITIDINA per 7-8 ore, FAMOTIDINA per 10 e anche 12 ore.

Tutti gli H 2 bloccanti sono farmaci idrofili. La CIMETIDINA è il meno idrofilo e moderatamente lipofilo tra tutti gli H2bloccanti. Ciò determina la sua capacità di penetrare in diversi organi e, agendo sui recettori H2 in essi localizzati, provocare effetti collaterali. RANITIDINA e FAMOTIDINA sono altamente idrofile e hanno un effetto predominante sui recettori H 2 delle cellule parietali.

Gli H2-bloccanti variano in termini di tollerabilità, soprattutto in caso di uso a lungo termine.

RANITIDINA e FAMOTIDINA, a causa della loro struttura chimica modificata (la cimetidina contiene un gruppo imidazolico, la ranitidina - un gruppo furanico, la famotidina - un gruppo tiazolico), danno meno effetti collaterali della cimetidina e non influenzano l'attività degli enzimi metabolizzanti il ​​fegato.

Azione principale Questi farmaci hanno lo scopo di ridurre l'aggressività del succo gastrico sopprimendo la secrezione di acido cloridrico e pepsina. Diminuisce soprattutto la secrezione acida basale e notturna. Inoltre, i bloccanti H 2 hanno ulteriori meccanismi d'azione:

*attivare il flusso sanguigno nella mucosa gastrica

*aumentare la sintesi del bicarbonato

*aumentare la sintesi delle prostaglandine nella mucosa gastrica

* ripristinare le cellule epiteliali

* possibilmente stimolare la produzione di muco (in particolare ranitidina). Pertanto, gli H 2 bloccanti possono anche migliorare le proprietà protettive della mucosa, il che li rende farmaci universali e consente loro di essere utilizzati per la monoterapia dell'ulcera peptica.

La FAMOTIDINA è un potente farmaco antisecretorio che provoca la soppressione dose-dipendente della produzione di acido. Riduce la secrezione notturna di oltre l'80% e questa è la condizione ottimale per la cicatrizzazione delle ulcere peptiche. La famotidina ha l'effetto maggiore a dosi di 20-40 mg - diminuzione della secrezione notturnaHCl è rispettivamente 92 e 94%.

Effetti collaterali

Gli bloccanti H 2 causano una serie di effetti collaterali che differiscono nel meccanismo di sviluppo. Essi possono essere associati alla relativa selettività d'azione sui recettori dell'istamina e all'effetto sui recettori H 2 localizzati in diversi organi; con metabolismo degli androgeni alterato; con effetti antisecretori ed effetti sul tratto gastrointestinale; con il metabolismo epatico.

Diversi farmaci in questo gruppo causano effetti collaterali con frequenze diverse. Quando si utilizza la cimetidina è del 3,2%, ranitidina - 2,7%, famotidina - 1,3%.

La famotidina ha effetti collaterali principalmente sul tratto gastrointestinale: si sviluppa diarrea o (meno comunemente) stitichezza.

La diarrea che si verifica durante l'assunzione di famotidina è il risultato di un effetto antisecretorio. La riduzione della produzione di HCI aumenta il pH nello stomaco, impedendo la conversione del pepsinogeno in pepsina, coinvolta nella scomposizione delle proteine ​​alimentari. Inoltre, una diminuzione della produzione di succo gastrico, nonché il blocco dei recettori H2 nel pancreas, causano una diminuzione della secrezione di enzimi digestivi da parte del pancreas e della bile. Tutto ciò porta all'interruzione del processo digestivo e allo sviluppo della diarrea.

Tuttavia, la frequenza di queste complicanze è bassa – 0,03-0,4% e di solito non richiede l’interruzione del trattamento. Effetti simili sono caratteristici di tutti gli H 2 bloccanti. Sono dose-dipendenti e possono essere indeboliti riducendo la dose del farmaco.

Gli H2-bloccanti possono causare effetti collaterali ematologici idiosincratici. Di solito si verificano nei primi 30 giorni di trattamento, sono reversibili e il più delle volte si manifestano come trombocitopenia e granulocitopenia. Quando si utilizza famotidina, si osservano nello 0,06-0,32% dei pazienti.

I disturbi del sistema endocrino sono causati dalla capacità degli anti-H2 di spostare il testosterone endogeno dalla sua connessione con i recettori, così come i farmaci contenenti questo ormone, che portano a disturbi sessuali (impotenza, ginecomastia). Anche questi effetti collaterali sono dose-dipendenti. La famotidina li provoca molto meno frequentemente della cimetidina e della ranitidina.

Gli H2-bloccanti possono interrompere la funzione del sistema cardiovascolare bloccando i recettori H2 del miocardio e della parete vascolare. Nei soggetti affetti da malattie cardiovascolari e nei pazienti anziani possono provocare aritmie, aumentare l'insufficienza cardiaca e provocare lo spasmo coronarico. Talvolta si osserva ipotensione con la somministrazione endovenosa di cimetidina.

L'epatotossicità degli anti-H2, manifestata da ipertransaminasemia, epatite e ridotta attività del citocromo P450, è associata al metabolismo degli anti-H2 nel fegato, che è più tipico della cimetidina. Quando si utilizza la famotidina, a causa del suo basso metabolismo, la frequenza di tali complicanze è minima.

Gli effetti collaterali neurologici sono il risultato della penetrazione degli H2-bloccanti attraverso la BBB. Il grado di penetrazione nel sistema nervoso centrale della cimetidina è 0,24, ranitidina - 0,17, famotidina -0,12%. Reazioni avverse simili si verificano nelle persone anziane e con funzionalità epatica e renale compromessa. La loro frequenza è dello 0,05-0,1%.

Gli H2-bloccanti possono peggiorare il decorso delle malattie broncoostruttive, portando al broncospasmo. Sono possibili anche reazioni allergiche come l'orticaria. L'incidenza dell'eruzione cutanea dopo l'assunzione di famotidina è dello 0,1-0,2%.

Un effetto collaterale comune a tutti gli anti-H2, indipendentemente dalle loro proprietà farmacocinetiche, è lo sviluppo della sindrome da astinenza. Pertanto si consiglia di ridurre gradualmente la dose.

Le interazioni farmacodinamiche degli H2-bloccanti con altri farmaci antisecretori (ad esempio, farmaci anticolinergici) possono aumentare l'efficacia terapeutica. La combinazione di bloccanti H 2 con farmaci che agiscono sull'Helicobacter (de-nol, metronidazolo) accelera la guarigione delle ulcere peptiche.

Usato per:

1. Ulcera duodenale (trattamento e prevenzione delle recidive)

2. Ulcera gastrica (trattamento e prevenzione delle recidive)

3. Ulcere sintomatiche: ulcere da stress, ulcere iatrogene, ulcera di Zollinger-Ellison (trattamento e prevenzione)

4. Esofagite da reflusso (trattamento)

5. Prevenzione e trattamento del sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore (di origine ulcerosa e non ulcerosa)

Agenti che hanno un effetto protettivo sulla mucosa dello stomaco e del duodeno (gastrocitoprotettori)

Questo gruppo comprende farmaci che aiutano a mantenere l'integrità della barriera mucosa e prevengono la comparsa di ulcere. Non influenzano la produzione di acido cloridrico e pepsina.

La barriera mucosa comprende almeno quattro fattori citoprotettivi:

• strato di muco che mantiene un gradiente di pH tra la cavità dello stomaco e la superficie cellulare, che impedisce l'inversione diffusione di ioni idrogeno e pepsina, garantendo il loro movimento unidirezionale dalle cellule della mucosa nella cavità gastrica;
• secrezione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali, mantenendo un valore di pH neutro sulla superficie delle cellule mucoidi;
• favorire la rigenerazione cellulare, preservando l'integrità della barriera mucosa;
• un adeguato flusso sanguigno nella mucosa necessario per supportare la produzione di muco e bicarbonato e la rigenerazione intracellulare.

Il meccanismo di citoprotezione consiste nel prevenire danni ai microvasi, proteggere la zona di profilazione delle cellule della mucosa dall'esposizione, aumentare i meccanismi cellulari protettivi, la secrezione di bicarbonato e mucosa, stimolare la sintesi e inibire l'inattivazione delle prostaglandine gastriche.

SUCRAFATO(Venter) è il principale sale di alluminio dell'ottasolfato di saccarosio. Interagisce con le proteine ​​del tessuto dell'ulcera necrotica e forma una pellicola protettiva nel sito del difetto, prevenendo l'ulteriore distruzione del tessuto da parte dell'acido cloridrico, della pepsina e degli acidi biliari. Il sucralfato neutralizza localmente il succo gastrico senza alterare il pH dell'intero stomaco, rallenta l'azione della pepsina e assorbe gli acidi biliari.

L'attività della pepsina è inibita del 30%. Il farmaco viene fissato nel sito dell'ulcerazione per 6 ore. Non ha effetti sistemici ed è escreto per il 90% nelle feci.

Il farmaco viene assorbito nel 3-5% della dose somministrata e oltre il 90% viene escreto immodificato nelle feci. Il farmaco viene fissato nel sito dell'ulcera per 6 ore e in termini di efficacia è paragonabile alla cimetidina e al carbenoxolone.

Viene utilizzato per le ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno e soprattutto per le lesioni superficiali “fresche”, esofagite da reflusso.

DE-NOL(bismuto colloidale subcitrato) è, come Venter, un gastrocitoprotettore con proprietà battericide, che si manifestano nell'attività anti-Helicobacter: la monoterapia con de-nol porta alla distruzione di questi batteri nel 30% dei casi. De-nol è incluso in tutti i regimi terapeutici per l'elicobatteriosi; Il pH della soluzione farmacologica è circa 10, quando ridotto a 4-4,5 o inferiore, a causa dell'azione dell'acido cloridrico, si verifica la precipitazione dell'ossicloruro di bismuto insolubile e del citrato. La precipitazione massima si osserva a pH 2,5-3,5 e il fondo dell'ulcera è coperto da un rivestimento bianco. All'osservazione endoscopica persiste per diverse ore.

De-nol forma un complesso con il muco nello stomaco, che è più efficace contro gli ioni idrogeno, aiuta ad aumentare il livello delle prostaglandine, modifica le caratteristiche qualitative del muco gastrico, rafforzando la barriera contro l'acido cloridrico. È stata scoperta la sua capacità di ridurre i livelli di pepsina. L'inibizione dell'attività è particolarmente efficace a pH = 1,6, che è caratteristico dell'esacerbazione dell'ulcera peptica. A questo livello il farmaco de-nol è completamente depositato.

La combinazione di de-nol con metroindazolo o ampicillina (amoxicillina) porta ad un aumento dell'efficacia fino all'80-90%.

Il subcitrato di bismuto non viene assorbito nel sangue, sebbene l'uso a lungo termine possa portare al rilascio di una piccola quantità di bismuto e al suo assorbimento. Quando la concentrazione del farmaco nel plasma sanguigno è 20 volte superiore al normale, può verificarsi un'encefalopatia reversibile, quindi non può essere utilizzato per un lungo periodo (più di 2 mesi). Il subcitrato di bismuto viene escreto nelle feci, facendo diventare nere le feci. De-nol è utilizzato per le ulcere gastriche e duodenali e per la gastroduodenite. La forma liquida di de-nol è usata per trattare la gastrite e l'esofagite.

Prescrivere una compressa (capsula) 30 minuti prima dei pasti e la sera 4 volte al giorno, nella stragrande maggioranza dei casi, si osserva la cicatrizzazione dell'ulcera entro 4 settimane. . Quando viene rilevato Helicobacter, viene utilizzato in combinazione con farmaci antibatterici.

Effetti collaterali raro: nausea, vomito, reazioni allergiche. Si deve usare cautela nei pazienti anziani.

È caratteristico che farmaci come de-nol e sucralfato non portino alla cicatrizzazione delle ulcere causate dall'assunzione di FANS. Un'alternativa agli anti-H2 nel trattamento delle ulcere causate dai FANS sono le PROSTAGLANDINE.

ANALOGHI SINTETICI DELLE PROSTAGLANDINE

Stimolatori universali dei fattori protettivi. Tra questi il ​​posto principale è occupato dal MISOPROSTOL. La sua efficacia è stata dimostrata più chiaramente per le ulcere causate dall'assunzione di FANS. Prendi 200 mg 4 volte al giorno.

Il misoprostolo non presenta vantaggi rispetto ai bloccanti dei recettori H2 dell'istamina e all'omeprazolo nel trattamento dell'ulcera peptica.

Per effetto: Durante il trattamento può verificarsi diarrea.